Когда тело говорит НЕТ: цена скрытого стресса

Селье обнаружил, что биологические механизмы стресса главным образом влияли на три типа тканей или органов в теле: в гормональной системе видимые изменения происходили в надпочечниках; в иммунной системе стресс влиял на селезенку, вилочковую железу и лимфатические узлы; в системе пищеварения воздействие испытывала оболочка кишечника. У крыс, перенесших стресс, при вскрытии были увеличены надпочечники, сморщены лимфатические узлы и изъязвлен кишечник.

Все эти изменения запускаются проводящими путями центральной нервной системы и гормонами. В теле присутствует множество гормонов — растворимых химических веществ, влияющих на функционирование органов, тканей и клеток. Химическое вещество, выделяемое в кровоток одним органом и влияющее на функционирование другого органа, называется эндокринным гормоном. При поступлении сигнала об угрозе гипоталамус в стволе мозга выделяет кортикотропин-рилизинг-гормон (КРГ), который поступает в находящийся рядом гипофиз — маленькую эндокринную железу, расположенную в костях у основания черепа. Стимулируемый КРГ гипофиз высвобождает адренокортикотропный гормон (АКТГ).

АКТГ, в свою очередь, попадает через кровь в надпочечники — маленькие органы, спрятанные в жировой ткани на верхней части почек. Здесь АКТГ стимулирует кору надпочечников — тонкую пленку ткани, которая сама функционирует как эндокринная железа. Под воздействием АКТГ эта железа начинает выделять гормоны кортикостероиды (corticoid, от «cortex — кора надпочечника»), главным из которых является кортизол. Кортизол тем или иным образом влияет практически на все ткани в теле — от мозга до иммунной системы, от костей до кишечника. Это важная часть бесконечно сложной системы физиологических «сдержек и противовесов», с помощью которой тело запускает ответ на угрозу. Непосредственные эффекты кортизола — это ослабление стрессовой реакции, снижение иммунной активности и удерживание ее в безопасных пределах.

Функциональное звено, образуемое гипоталамусом, гипофизом и надпочечниками, называется ГГН-осью. ГТН-ось — ядро стрессового механизма в теле. Она задействована во многих хронических заболеваниях, о которых мы поговорим в следующих главах. Поскольку гипоталамус поддерживает двустороннюю связь с мозговыми центрами, обрабатывающими эмоции, именно через ГГН-ось эмоции оказывают непосредственное влияние на иммунную систему и прочие органы.

Значит, триада Селье — увеличение надпочечников, сморщивание лимфоидной ткани и изъязвление кишечника — возникает вследствие стимулирующего влияния АКТГ на надпочечники, угнетающего влияния кортизола на иммунную систему и язвообразующего воздействия кортизола на кишечник. Многие люди, принимающие кортизол или родственные ему гормоны для лечения, скажем, астмы, колита, артрита или рака, имеют повышенный риск кишечного кровотечения, поэтому им могут назначить другие лекарства для защиты кишечной оболочки. Этот эффект кортизола также помогает объяснить, почему хронический стресс делает нас более уязвимыми к развитию язв кишечника. Кортизол также оказывает сильное влияние на истончение костной ткани. У людей в депрессии вырабатывается большое количество кортизола, вот почему у женщин в постменопаузе в состоянии стресса и депрессии с большей вероятностью развивается остеопороз и чаще случаются переломы бедра.

Это краткое описание стрессовой реакции заведомо неполное, поскольку стресс затрагивает практически все ткани в теле. Как отмечает Селье, «общая схема стрессового ответа должна не только включать мозг и нервы, гипофиз, надпочечники, почки, кровеносные сосуды, соединительную ткань, щитовидную железу, печень и белые кровяные тельца, но также указывать на многочисленные взаимосвязи между ними»4. Стресс воздействует на многие клетки и ткани иммунной системы, которые по большей части были неизвестны в то время, когда Селье проводил свои передовые исследования. Также в мгновенный ответ по сигналу тревоги вовлечены сердце, легкие, скелетная мускулатура и центры эмоций в мозге.

Стрессовый ответ запускается в нас для сохранения внутренней стабильности. Его может запустить реакция на любую атаку — физическую, биологическую, химическую или психологическую — или на ощущение атаки или угрозы, осознанное или бессознательное. Суть угрозы — в дестабилизации телесного гомеостаза, относительного узкого диапазона физиологических условий, в котором организм может жить и функционировать. Чтобы способствовать борьбе или бегству, кровь должна отлить от внутренних органов к мускулам, а сердце должно качать ее быстрее. Мозг должен сосредоточиться на угрозе, забыв о голоде и сексуальном желании. Должны быть мобилизованы запасы энергии, накопленные в виде молекул сахара, и активированы иммунные клетки. Эти задачи выполняют адреналин, кортизол и другие гормоны стресса.

Все перечисленные функции должны оставаться в безопасных границах: избыток сахара в крови приведет к коме, гиперактивная иммунная система в скором времени станет вырабатывать токсичные вещества. Таким образом, стрессовый ответ можно понимать не только как реакцию организма на угрозу, но и как его попытку поддержать гомеостаз перед лицом угрозы. На конференции по стрессу в Национальных институтах здравоохранения (США) исследователи использовали концепцию стабильной внутренней среды организма, чтобы определить стресс «как состояние дисгармонии или гомеостаза под угрозой»5. Согласно такому определению, стрессор — «это угроза, реальная или кажущаяся, которая имеет тенденцию нарушать гомеостаз»6.

Что общего у всех стрессоров? В конечном счете, все они представляют собой отсутствие того, что организм считает необходимым для выживания — или угрозу это потерять. Угроза лишиться доступа к пище — это сильнейший стрессор, как и угроза лишиться любви. «Можно утверждать без тени сомнения, — пишет Селье, — что для человека наиболее важными стрессорами являются эмоциональные»7.

В научной литературе определяются три универсальных фактора стресса: неопределенность, недостаток информации и потеря контроля8. Все три присутствуют в жизни людей с хроническими заболеваниями. Многие могут пребывать в иллюзии, что у них все под контролем, и только впоследствии осознать, что их решениями и поведением многие и многие годы управляли неведомые им силы. Я обнаружил это и в своей жизни. Для некоторых людей лишь болезнь в конце концов разрушает иллюзию контроля.

Габриэле пятьдесят восемь, она активная участница местного общества пациентов со склеродермией. Ее от природы большие глаза кажутся еще больше из-за того, что кожа у нее на лице сильно натянута, ее улыбка — едва заметное движение губ над идеальными белыми зубами. Ее тонкие полупрозрачные пальцы светятся, словно восковые, — характерная черта больных склеродермией, — но на них также заметны признаки деформации из-за ревматоидного артрита. Несколько пальцев искривились и опухли в суставах. Склеродермию у Габриэлы диагностировали в 1985 году. Обычно начало болезни медленное и незаметное, но у нее первые симптомы возникли внезапно, как грипп, — возможно, потому что в ее случае склеродермия развилась на фоне генерализованного ревматоидного артрита. «Около года я была очень, очень больна», — вспоминает она.

«В первые пять-шесть месяцев я едва могла подняться с постели. Мне нужно было прилагать большие усилия, чтобы встать и что-то сделать, потому что болел каждый сустав. Противовоспалительное или „Тайленол-3“ помогали три-четыре недели, но потом переставали действовать, поэтому приходилось менять лекарство, пробовать что-то другое. Я не могла есть. За пять недель я потеряла четырнадцать килограммов. Я весила сорок один килограмм… В разных статьях я читала о том, что склеродермией болеют люди, которым важно все контролировать. Всю жизнь у меня была роль старшей, я решала все вопросы. И вдруг из-за болезни ты полностью лишаешься контроля».

Может показаться парадоксальным, что стресс, будучи важным для жизни физиологическим механизмом, становится причиной болезни. Чтобы разрешить это явное противоречие, нужно различать острый и хронический стресс. Острый стресс — это непосредственная кратковременная реакция тела на угрозу. Хронический стресс — это активизация стрессовых механизмов в течение длительного периода времени, когда у человека не получается избежать стрессовых факторов из-за того, что он не видит их или не может контролировать.

Импульсы нервной системы, выбросы гормонов и изменения в иммунитете являются компонентами реакции «бей или беги», которая помогает нам выжить при непосредственной угрозе. Эта биологическая реакция отвечает за адаптацию в чрезвычайных ситуациях, для чего ее и создала природа. Но если эти же стрессовые реакции запускаются хронически и не находят разрешения, они наносят организму вред, а порой и непоправимый ущерб. Хронически повышенный уровень кортизола повреждает ткани. Хронически повышенный адреналин поднимает кровяное давление и вредит сердцу.

Во многих научных публикациях рассматривалось угнетающее влияние хронического стресса на иммунную систему. В одном исследовании сравнивалась активность иммунных клеток, называемых естественными киллерами, или NK-клетками, в двух группах: у людей, ухаживающих за мужем или женой с болезнью Альцгеймера, и у контрольной группы людей того же возраста и с аналогичным состоянием здоровья. NK-клетки находятся на передовой в борьбе с инфекциями и раком, они обладают способностью атаковать вторгшиеся микроорганизмы и убивать клетки со злокачественными изменениями. Функционирование NK-клеток у людей из первой группы было значительно ослаблено — даже у тех, чьи близкие умерли три года назад. У людей, ухаживающих за больными и получающих меньше социальной поддержки, наблюдалось наибольшее угнетение иммунитета, — аналогичным образом у одиноких студентов в стрессовый период сессии иммунная система была наиболее ослабленной.

В другом исследовании с участием людей, ухаживающих за больными родственниками, оценивалась эффективность иммунизации против гриппа. В этом исследовании иммунитет к вирусу выработался у 80 процентов людей, не подверженных стрессу, в контрольной группе и лишь у 20 процентов тех, кто ухаживал за мужем или женой с болезнью Альцгеймера. Стресс от постоянного ухода ослаблял иммунную систему, из-за чего люди оставались уязвимыми к гриппу9. Исследования также выявили более медленное восстановление тканей в условиях стресса. У тех, кто ухаживал за больными с Альцгеймером, раны заживали в среднем на девять дней дольше, чем в контрольной группе.

Более высокий уровень стресса обусловливает больший выброс кортизола через ГГН-ось, а кортизол подавляет активность воспалительных клеток, участвующих в заживлении ран. Студентам-стоматологам специально наносили раны на твердом нёбе накануне экзаменов по иммунологии, а потом еще раз — во время каникул. У всех раны быстрее заживали во время летних каникул. В условиях стресса их лейкоциты выделяли меньше веществ, необходимых для заживления ран.