Энциклопедия нераспознанных диагнозов. Современные методы диагностики и лечения. Том 1. Том 2

Для серологической диагностики используют РПГА (реакция прямой гемагглютинации) и РА (реакция агглютинации). Диагностическое значение имеет нарастание титра антител в 4 и более раз.

Серологическая диагностика при коклюше не нашла широкого применения, поскольку может быть использована только для ретроспективного подтверждения диагноза у непривитых детей и взрослых. У привитых детей при контакте с коклюшем отмечается нарастание титров антител такое же, как и у заболевших коклюшем, что, безусловно, затрудняет интерпретацию результатов серологического обследования.

Продолжается изучение диагностической значимости иммуноферментного анализа (ИФА), который до настоящего времени в практических лабораториях не используется. Существует люминесцентно-серологический метод экспресс-диагностики коклюша, который может быть использован как дополнительный к бактериологическому, увеличивая на 16–20 % лабораторное подтверждение диагноза. Несмотря на хорошую чувствительность, люминесцентно-серологический метод не нашел применения в практических бактериологических лабораториях.

V. Паракоклюш — острое инфекционное заболевание, сходное по клинической картине с коклюшем, но протекающее легче.

Возбудитель паракоклюша бордетелла парапертуссис (Bordetella parapertussis) близок по своим свойствам палочке коклюша, но отличается по отдельным культуральным и биохимическим свойствам. В лабораторных условиях он может быть дифференцирован с помощью специфических агглютинирующих сывороток.

Паракоклюш довольно широко распространен среди населения, однако заболеваемость паракоклюшем ниже, чем заболеваемость коклюшем. Паракоклюшу свойственна периодичность, не коррелирующая с коклюшем.

Заболевание встречается в любом возрасте, но чаще среди детей 3–6 лет, причем болеют как привитые против коклюша, так и уже переболевшие им. Заболеваемость паракоклюшем в возрасте до года в противоположность коклюшу низкая.

Инкубационный период при паракоклюше составляет 4–14 дней. Начало заболевания характеризуется слабовыраженными катаральными явлениями. Общее состояние больного обычно мало нарушено: температура тела, как правило, не повышается. Основным симптомом паракоклюша является кашель. В зависимости от наличия и характера кашля можно выделить 2 формы: коклюшеподобную и стертую.

При коклюшеподобном течении заболевания после непродолжительного продромального периода появляется приступообразный кашель, который сопровождается гиперемией лица, репризами и иногда заканчивается рвотой. Однако приступы кашля возникают реже и бывают менее длительными, чем при коклюше. Частота коклюшеподобной формы составляет около 15 %.

При стертом течении кашель носит характер трахеального или трахеобронхиального. Диагноз паракоклюша у таких больных устанавливается только после бактериологического подтверждения. Частота этой формы — 60–70 %.

У 10–15 % детей, общавшихся с больными паракоклюшем, наблюдается бактерионосительство.

Изменения в легких при паракоклюше незначительны. У отдельных детей появляются сухие хрипы. Рентгенологически выявляется расширение тени корней, усиление сосудистого рисунка, реже — уплотнение перибронхиальной ткани.

В периферической крови у некоторых больных обнаруживается умеренный лейкоцитоз и кратковременный лимфоцитоз.

Осложнения наблюдаются крайне редко, обычно в виде пневмонии, развивающейся, как правило, в связи с наслоением острой респираторной вирусной инфекции. Случаев смерти от паракоклюша не бывает.

Паракоклюш диагностируют по результатам бактериологического и серологического исследований. При этом серологические реакции следует ставить с двумя диагностикумами — коклюшным и паракоклюшным, так как между коклюшем и паракоклюшем существует частичный перекрестный иммунитет.

Лечение паракоклюша симптоматическое. Больных паракоклюшем изолируют на 25 дней от начала заболевания только из детских коллективов для детей первого года жизни и детских отделений больниц. Носителей паракоклюшного микроба из этих коллективов изолируют до получения двух отрицательных результатов бактериологического исследования. Специфическая профилактика не применяется.

VI. Респираторно-синцитиальная инфекция (РС-инфекция) — острое вирусное заболевание, протекающее с преимущественным поражением нижних дыхательных путей с весьма частым развитием бронхитов, бронхиолитов и интерстициальной пневмонии у детей в возрасте до 1 года. Возбудитель болезни респираторно-синцитиальный вирус (РСВ).

PC-вирусы считают основной причиной бронхообструктивного синдрома у детей раннего возраста. В межэпидемический по гриппу период в детском возрасте на долю PC-инфекции приходится до 15–20 % всех острых респираторных заболеваний. Среди детей, госпитализированных в стационары с клиникой бронхиолита, на долю PC-инфекции приходится до 75 %, с клиникой пневмонии — до 15–25 %, с клиникой крупа — до 6–8 %.

Заболевание имеет повсеместное распространение, регистрируется круглый год, однако вспышки возникают чаще зимой и весной. Источником инфекции являются больные и редко — вирусоносители. Больные выделяют вирус в течение 10–14 дней. Инфекция передается исключительно воздушно-капельным путем при прямом контакте. Передача инфекции через третьих лиц и предметы обихода маловероятна. Восприимчивость различных возрастных групп к PC-инфекции неодинакова. Высоко восприимчивы дети первых месяцев жизни, в том числе и новорожденные, поскольку материнские антитела, проникшие в организм ребенка через плаценту, не оказывают достаточно выраженного защитного действия. Наибольшая восприимчивость к РС-инфекции отмечается в возрасте от 3 месяцев до 2 лет. В этом возрасте все дети успевают переболеть PC-инфекцией (особенно организованные в детские коллективы). У переболевших появляются специфические антитела в сыворотке и отделяемом слизистой оболочки носа, представленные иммуноглобулинами А. Секреторные антитела являются важным фактором иммунитета при РС-инфекции. Но поскольку приобретенный иммунитет нестоек, при повторных встречах с РС-вирусом дети могут повторно заболеть РС-инфекцией, однако клинически такие заболевания протекают стерто, поддерживая тем самым напряженность специфического иммунитета. Следовательно, при полном исчезновении специфических антител против PC-вируса возникает манифестная форма болезни, в то время как на фоне остаточного иммунитета — стертая или инаппарантная инфекция.

Вирус попадает в организм воздушно-капельным путем. Размножение происходит в эпителиальных клетках слизистой оболочки дыхательных путей, и патологический процесс, особенно у детей раннего возраста, быстро распространяется на мелкие бронхи и бронхиолы. Сущность происходящих изменений до конца не установлена. Можно лишь предполагать, что РС-вирус проникает в эпителиальные клетки дыхательных путей и вызывает их гиперплазию с образованием симпластов, псевдогигантских клеток и явления гиперсекреции, что приводит к сужению просвета мелких бронхов и бронхиол и полной закупорке их просвета густой, тягучей слизью, слущенным эпителием, лейкоцитами и лимфоцитами. Нарушается дренажная функция бронхов, развиваются стазы, мелкие ателектазы, утолщаются межальвеолярные перегородки, что приводит к возникновению бронхообструктивного синдрома, протекающего с нарушением обмена кислорода и развитием кислородного голодания. Легкие эмфизематозно расширены, возникает одышка и тахикардия. Патогенез дальнейшего течения PC-инфекции определяется выраженностью дыхательной недостаточности и наслоением бактериальной инфекции.

Инкубационный период — от 3 до 7 дней. Клинические проявления зависят от возраста детей. У детей старшего возраста заболевание обычно протекает легко, по типу острого бронхита, часто без повышения температуры или с субфебрильной температурой тела. Общее состояние ухудшается незначительно: слабая головная боль, легкое познабливание, разбитость. Ведущим клиническим симптомом является кашель, обычно сухой, упорный, продолжительный. Дыхание часто учащено, с затрудненным выдохом, иногда с приступами удушья. Дети могут жаловаться на боли за грудиной. При осмотре общее состояние детей удовлетворительное. Отмечается бледность и небольшая пастозность лица, инъекция сосудов склер, скудные выделения из носа. Слизистая оболочка ротоглотки слабогиперемирована или не изменена. Дыхание жесткое, рассеянные сухие и влажные хрипы. В отдельных случаях увеличивается в размерах печень. Течение болезни — до 2–3 недель.

У детей первого года жизни заболевание обычно протекает по типу бронхиолита (бронхообструктивный синдром). С первого дня отмечается повышение температуры тела, заложенность носа, чихание и сухой кашель. Объективно в начальном периоде можно отметить лишь некоторое ухудшение общего состояния, шумное затрудненное дыхание, бледность кожных покровов, скудные выделения из носа, незначительную гиперемию слизистых оболочек передних дужек, задней стенки глотки, явления склерита. В дальнейшем нарастают симптомы, свидетельствующие о все большем вовлечении в процесс нижних дыхательных путей: дыхание становится еще более шумным, усиливается гипоксия, грудная клетка выглядит раздутой, межреберные промежутки расширены, усиливается одышка, нарастает цианоз, возможны короткие периоды апноэ. Кашель становится приступообразным, продолжительным, в конце приступа выделяется густая, вязкая, трудно отделяющаяся мокрота. Иногда приступы кашля сопровождаются рвотой, аппетит снижен, сон нарушен. Заболевание в этом периоде у отдельных больных может напоминать коклюш.

В тяжелых случаях стремительно нарастают явления дыхательной недостаточности, появляются диффузный цианоз, тахипноэ, одышка имеет экспираторный характер с втяжением уступчивых мест грудной клетки. Перкуторно определяется коробочный звук, при аускультации прослушивается большое количество крепитирующих и мелкопузырчатых влажных хрипов. Температура тела в этом периоде чаще повышается, но может быть и нормальной, симптомы интоксикации не выражены. Тяжесть состояния ребенка обусловлена дыхательной недостаточностью. Часто увеличены размеры печени, иногда пальпируется край селезенки. На рентгенограмме определяется эмфизема легких, вздутие грудной клетки, уплощение купола диафрагмы и горизонтальное положение ребер. Формируется картина интерстициальной пневмонии с характерным усилением легочного рисунка, ячеистыми структурами, тяжистостью корней и перибронхиальными уплотнениями. Возможно увеличение лимфатических узлов, поражение отдельных сегментов и развитие ателектазов.

В периферической крови количество лейкоцитов нормальное или слегка повышенное, нейтрофильный сдвиг влево, возможно увеличение количества моноцитов и атипичных лимфомоноцитов (до 5 %), СОЭ несколько повышена.

Из других клинических синдромов для РС-инфекции характерно развитие синдрома крупа, в отдельных случаях он может стать причиной внезапной смерти ребенка или вызвать синдром Рея.