Новокаиновые блокады в ветеринарии

Новокаиновая блокада грудных внутренностных нервов усиливает газообмен, улучшает показатели КЩР (кислотно-щелочное равновесие) и буферных систем организма. После блокады уже в течение 10 мин резко повышается парциальное давление кислорода, которое в течение 3 сут остается достоверно высоким. Показатели диоксида углерода, буферных оснований, наоборот, значительно снижаются и в последующем остаются на этом уровне. Концентрации буферных оснований, стандартных и истинных бикарбонатов остаются значительно выше исходных величин.

У всех видов исследованных животных (телята, овцы, собаки) блокада сопровождается увеличением содержания гемоглобина и цветного показателя крови, и в течение 10 сут они остаются достоверно высокими. Эти изменения носят специфический характер, проявляющийся снижением гипоксемии, ацидоза и повышением компенсаторно-приспособительной реакции со стороны буферных систем организма. ^{Рис. 1. Ангиограмма легочной артерии собаки: а — в норме; б — после односторонней новокаиновой блокады грудных внутренностных нервов; в — после двусторонней новокаиновой блокады грудных внутренностных нервов.}

В экспериментах на собаках установлено, что через 10…15 мин после новокаиновой блокады грудных внутренностных нервов артериальное кровяное давление повышается на 50…55 % с одновременным увеличением пульсового давления, а через 2…2,5 ч снижается до исходного уровня. При этом увеличиваются вольтаж зубцов Р, R, Т, продолжительность интервалов ЭКГ, уменьшаются систолический показатель и количество сердечных сокращений.

Кровяное давление после внутривенного введения новокаина изменяется за счет его блокирующего влияния на ангиорецепторы. Однако для «выключения» рецепторов сосудов необходимо применять 0,1…1 %-ный раствор новокаина. При внутрисосудистом введении новокаина с лечебной целью отмечают не блокирующее, а раздражающее его действие на ангиорецепторы, поскольку концентрация новокаина в крови при этом всегда будет менее 0,1…1 %.

Новокаин при внутривенном способе применения в дозах 2…2,5 мг/кг и при блокаде нервов не вызывает у животных резких изменений со стороны частоты, ритма и глубины дыхательных движений.

Существенных различий в реакции органов дыхания не выявлено при циркулярной блокаде, при внутривенном и подкожном введениях новокаина в дозе 5…7,5 мг/кг. При всех этих способах введения новокаина дыхание через 20…30 мин незначительно учащается и становится глубже, но через 1,5…2 ч возвращается к исходному. Ритм ни в одном случае не нарушается.

Реакция со стороны органов дыхания на внутривенное введение новокаина зависит от функционального состояния центральной нервной системы. Введение интактным собакам новокаина в дозе 50 мг/кг вызывает в течение суток после опыта значительное учащение дыхания, тогда как у наркотизированных (пентоталнатрий) собак реакция на введение указанной дозы новокаина отсутствует или слабо выражена.

Ответная реакция со стороны органов дыхания зависит от дозы новокаина: углубление или замедление дыхания, а при больших дозах угнетение, переходящее в паралич.

Вегетативная нервная система. При введении растворов новокаина в организм животных в первую очередь реагируют симпатические нервные структуры.

Новокаин стимулирует функции симпатической нервной системы, что демонстрируют опыты, в которых аппликация на глаз 3; 10; 15 %-ных растворов новокаина вызывает расширение зрачка.

В зависимости от условий опыта новокаин оказывает на адренергические структуры различные действия: адреносенсибилизирующее, адреномиметическое и адренолитическое.

Адреносенсибилизирующее действие выявлено у кошек, кроликов и собак при внутривенном и внутриартериальном введениях 10…15 мг/кг новокаина. Такое действие препарата сохраняется как после атропинизации, так и после декапитации (обезглавливание) животных.

Адреномиметическое действие новокаина на адренергические структуры различные авторы объясняют по-разному. Одни относят новокаин к веществам, возбуждающим адренореактивные системы, а другие считают, что он угнетает холинергические структуры. Такое влияние новокаина обусловлено угнетением рефлекторной регуляции в вазосенсорных зонах и прежде всего в каротидном синусе. Адреномиметическое действие новокаина на адренергические структуры обусловлено его угнетающим влиянием на адреноксидазу.

С другой точки зрения новокаин не обладает симпатомиметическим или адреномиметическим действием, т. е. непосредственно сенсибилизирующим влиянием на адренореактивные биохимические системы сосудов. Наблюдаемое в ряде опытов усиление адреналинового эффекта (усиление, учащение сердечных сокращений, повышение артериального давления и др.) после внутривенного введения новокаина при этом вызвано не адреномиметическим действием препарата, а его сложным влиянием на деятельность сердечно-сосудистой системы в целом.

В основе его лежит сложное действие новокаина как на симпатический, так и парасимпатический отделы нервной системы. Многие исследователи отмечают наличие у новокаина холинолитических свойств. Выявлена способность новокаина предупреждать и прекращать холинергическую остановку сердца лягушки, вызванную карбохолином и ареколином. При этом холинонегативный (холинолитический) эффект новокаина проявляется даже при применении 0,005…0,01 %-ных растворов, т. е. в концентрациях, во много раз меньших по сравнению с терапевтическими.

При введении в организм новокаина нарушается передача возбуждения по нервным волокнам парасимпатической и симпатической нервных систем. Так, в определенных условиях опыта новокаин прерывает проведение возбуждения в ганглиях, причем вначале парализуются синапсы парасимпатической, а затем симпатической нервной системы.

Новокаин снижает чувствительность пресинаптических окончаний, повышает активность холинэстеразы и в связи с этим снижает количество ацетилхолина, выделяющегося при раздражении преганглионарных волокон. Кроме того, новокаин блокирует Н-холинреактивные структуры и угнетает проведение импульса в постсинаптических нейронах. Совокупность этих эффектов — проявление ганглиоблокирующих свойств новокаина. Кроме того, новокаин нарушает межнейронную передачу нервного возбуждения посредством изменения функции пресинаптических окончаний.

В различных опытах прослежено влияние новокаина на функциональное состояние как центральных, так и периферических отделов вегетативной нервной системы преимущественно у мелких лабораторных животных. Некоторые эффекты от действия новокаина (способность стимулировать функцию симпатического отдела и др.) имеют важное клиническое значение. Все изложенное подчеркивает необходимость изучения влияния новокаина на вегетативный отдел нервной системы у животных.

Результаты опытов на животных позволяют судить о влиянии новокаина и на тонус центров симпатической нервной системы. Вагус-кальций-феномен по А. И. Смирнову исчезает под влиянием новокаина не только в результате односторонней блокады тормозящего действия блуждающего нерва, но также зависит от более сильного ускоряющего действия симпатической нервной системы, которое, в свою очередь, может зависеть от наличия тонуса в ней.

Наиболее важными в характеристике действия новокаина на холинергические структуры являются угнетение передачи возбуждения в области синаптических связей между нейронами и ганглиоблокирующие свойства.

Приложение раствора новокаина к нервному стволу как в опытах in vivo, так и на изолированных препаратах вызывает парабиоз с характерными для него стадиями нарушения проводимости: провизорной, парадоксальной и тормозной. Однако от классического парабиоза новокаиновый отличается тем, что участок нерва, подвергнутый действию новокаина, не приобретает электроотрицательности, характерной для состояния местного возбуждения.

Обладая высокой поверхностной активностью, новокаин проникает через мономолекулярные слои липоидов поверхностной мембраны и тормозит процессы переноса через мембраны ионов Na и К, а также вызывает в нервных клетках различные физико-химические явления: изменение (уплотнение) клеточной мембраны, перемещение ионов, развитие местного замкнутого тока. Это важно знать для понимания некоторых особенностей действия новокаина. В частности, способность новокаина блокировать проведение импульса в нерве без нарушения структуры клеточных мембран и процессов обмена веществ, поддерживающих эти поляризованные структуры, делает понятным обратимость новокаинового парабиоза. Установлено, что после выведения новокаина или его распада в тканях нерв полностью восстанавливает свои свойства без каких-либо признаков повреждения.

Воспалительный процесс сопровождают нарушения функциональных свойств периферических элементов соматической и вегетативной нервных систем. В опытах на кроликах доказано, что состояние нерва при воспалении в функциональном отношении изменяется аналогично парабиозу. Последний по формуле Н. Е. Введенского рассматривают как состояние своеобразного возбуждения, стойкого и неколеблющегося, локализованного в месте своего возникновения. Нерв теряет свои нормальные функциональные свойства не только в очаге поражения, измененный его участок влияет на возбудимость и проводимость соседних нервных образований, прилегающих к очагу воспаления. Эти нарушения характеризуются наличием зоны угнетения нервных элементов в очаге воспаления и зоны раздражения вокруг него. При этом в тканевых элементах зоны воспаления изменяются нормальные физиологические соотношения центральных и периферических импульсов, под влиянием которых происходит жизнедеятельность тканей. Эти же изменения лежат в основе тех трофических расстройств, которые возникают в тканях при воспалении.

Представляют интерес исследования по изучению влияния новокаина на функциональное состояние нерва в воспалительном очаге: 0,25 %-ные растворы новокаина снижают степень парабиотического угнетения нервов в воспаленной ране, действуя как антипарабиотик. Соответственно с улучшением функциональных свойств нерва восстанавливается и адаптационно-трофическая функция нервов, видоизменяется тип тканевого обмена, разрывается порочный круг, установившийся в раневой зоне между состоянием нерва и нарушенным тканевым метаболизмом.

Способность новокаина улучшать функциональное состояние нерва в зоне воспаления объясняет учение Н. Е. Введенского об антипарабиозе, согласно которому слабое раздражение, вызванное заведомо парабиотическим агентом, может вызвать антипарабиотический эффект. При новокаиновой блокаде происходит суммирование дополнительного слабого раздражения от новокаина с имеющимся парабиотическим возбуждением нерва в очаге поражения, следствием чего и является улучшение функционального состояния нервной системы.

Действие новокаина на периферические рецепторные аппараты, так же как и на нервные проводники, связано с двумя физиологическими процессами — «выключением» и слабым раздражением нерва.