Путешествие наших генов

Гонка вооружений между человеком и возбудителями болезней

То, что иммунные гены человека помогают сдерживать возбудителей болезней, до сих пор всего лишь теория. В ее пользу говорит многое, но не хватает сокрушительных доказательств. Согласно этой теории, когда смертельные бактерии или вирусы встречаются с человеком, последовательно применяются все варианты иммунных генов, которые лучше всего справляются с этими возбудителями. Гипотеза о том, что чума пришла в Европу из Понтийской степи и примерно 5000 лет назад — до или после великого переселения народов — массово убивала там людей, подтверждается, только если популяции на востоке показывают более высокую резистентность к чуме, чем популяции на западе или их стиль жизни лучше подходит для того, чтобы противостоять распространению бактерии. Доказательств генетической адаптации в пробах каменного века до сих пор найдено не было. Однако нет сомнений в том, что и помимо иммунных генов могут встречаться мутации, которые предлагают защиту от возбудителей болезни.

Более сильная резистентность к болезням может быть обусловлена и в целом вредными изменениями генов, которые при определенных обстоятельствах становятся преимуществом. Например, на Сардинии примерно у каждого девятого жителя наблюдается талассемия, генетический дефект, который нарушает производство красных кровяных телец. Страдающие от этого недуга зачастую не отличаются физической крепостью, что с эволюционной точки зрения, конечно, недостаток. Но на Сардинии его таковым долгое время не считали — из-за побочного эффекта талассемии — резистентности к малярии. Эта болезнь, которая переносится москитами, в античные времена свирепствовала в Средиземноморье. Распространенность талассемии на острове показывает, что эволюционный недостаток генетического дефекта компенсировался преимуществом в виде резистентности к малярии. Это означает, что не очень спортивные люди с талассемией могли рожать меньше детей, но люди без дефекта чаще умирали от малярии.

В еще более выраженной форме подобная взаимосвязь наблюдается в Восточной Африке, на сегодняшний день одном из самых малярийных регионов в мире. Здесь в некоторых областях половина жителей наследует от одного родителя генетический дефект под названием «серповидноклеточная анемия», а вместе с ним — резистентность к малярии. Но те, кто унаследовал анемию от обоих родителей, имеют весьма ограниченные шансы на выживание. По статистике, в регионах, где половина населения имеет предрасположенность к серповидноклеточной анемии, от этой болезни умирает каждый четвертый ребенок. Тем не менее генетический дефект продолжает распространяться как селекционное преимущество — малярия определенно несет в себе еще более смертельный риск.

И против ВИЧ тоже работает полезный генетический дефект. У тех, кто им обладает, поврежден так называемый CCR-5-рецептор. Любой, кто унаследовал этот дефект от обоих родителей, почти полностью резистентен к ВИЧ. В Европе это примерно каждый сотый. Примерно каждый десятый европеец унаследовал этот дефектный ген от одного из родителей и поэтому имеет лучшую защиту от ВИЧ. Однако подобная мутация, вероятно, вызывает более высокую восприимчивость к вирусу Западного Нила и возбудителю гриппа.