Большой справочник анализов

Таблица 15. Уровень ЛДГ

Повышение уровня ЛДГ наблюдается при кровотечении, остром лейкозе, гепатите, инфаркте миокарда, инфаркте легкого, пиелонефрите, анемии, циррозе печени, лечении кофеином, инсулином, анестетиками и аспирином, мышечной атрофии, травмах скелетных мышц, сердечной недостаточности, гломерулонефрите, онкологических заболеваниях. Повышение уровня ЛДГ характерно после приема алкоголя, при беременности и после физической нагрузки.

Креатинкиназа содержится в скелетных мышцах (реже в гладких) и обеспечивает их клетки энергией (табл. 16). Выход фермента из клеток происходит при повреждении мышц, поэтому определение уровня креатинкиназы в крови применяется в ранней диагностике инфаркта миокарда. Анализ креатинкиназы позволяет диагностировать инфаркт миокарда со 100 %‑ной точностью.

В сердечной мышце – миокарде – содержится особый вид креатинкиназы – креатинкиназа МВ. Нормы креатинкиназы МВ в крови – 0–24 Ед/л. Уровень креатинкиназы у взрослых составляет: у мужчин – до 190 ЕД/л, у женщин – до 167 ЕД/л.

В зависимости от возраста уровень креатинкиназы изменяется.

Таблица 16. Уровень креатинкиназы у детей и подростков

Повышение уровня креатинкиназы наблюдается при шизофрении, маниакально‑депрессивном психозе, инфаркте миокарда, гипотиреозе, миокардите, миокардиодистрофии, онкологических заболеваниях, эпилепсии, тахикардии, сердечной недостаточности, столбняке, белой горячке, черепно‑мозговой травме. Понижение уровня креатинкиназы – при снижении мышечной массы и малоподвижном образе жизни.

Щелочная фосфатаза участвует в обмене фосфорной кислоты и способствует транспорту фосфора в организме. Больше всего щелочной фосфатазы содержится в костной ткани, слизистой оболочке кишечника, плаценте и молочной железе во время лактации. Определение уровня щелочной фосфатазы в крови позволяет диагностировать болезни печени, костной системы, почек и желчевыводящих путей. Уровень щелочной фосфатазы у мужчин составляет до 270 ЕД/л, у женщин – до 240 ЕД/л.

Повышение уровня щелочной фосфатазы наблюдается при циррозе печени, заболеваниях костной ткани, в том числе и онкологических, рахите, миеломной болезни, инфаркте легкого, лимфогранулематозе с поражением костей, инфекционном гепатите, инфекционном мононуклеозе, менопаузе, передозировке витамина С , приеме антибиотиков и оральных контрацептивов, содержащих прогестерон и эстроген, инфаркте почки, дефиците кальция и фосфатов в пище, опухоли желчевыводящих путей. У детей уровень щелочной фосфатазы в крови выше, чем у взрослых. Также увеличение количества щелочной фосфатазы происходит в последнем триместре беременности. Понижение уровня щелочной фосфатазы наблюдается при нарушениях роста костной ткани, цинге, гипотиреозе, анемии, дефиците цинка, магния, витамина В 12 в пище.

Липаза участвует в расщеплении нейтральных жиров – триглицеридов – на глицерин и высшие жирные кислоты. Она синтезируется многими органами и тканями организма. Норма липазы – от 0 до 190 ЕД/л. Повышение уровня липазы наблюдается при панкреатите, опухоли и кисте поджелудочной железы, опухоли молочной железы, непроходимости кишечника, сахарном диабете, эпидемическом паротите, перитоните, переломах костей, почечной недостаточности, ожирении, приеме барбитуратов, хронических заболеваниях желчного пузыря, желчной колике, травмах мягких тканей. Понижение уровня липазы наблюдается при онкологических заболеваниях, кроме рака поджелудочной железы, и при избытке в организме триглицеридов, что является следствием неправильного питания.

Холинэстераза (ХЭ) образуется в печени, содержится в скелетных мышцах и нервной ткани. Сывороточная ХЭ присутствует в поджелудочной железе и в печени. Нормальный показатель ХЭ – 5300–12 900 ЕД/л. Повышение уровня ХЭ наблюдается при столбняке, ожирении, артериальной гипертонии, сахарном диабете, опухоли молочной железы, нефрозе, маниакально‑депрессивном психозе, алкоголизме, депрессивном неврозе.

Уровень ХЭ может повыситься на раннем сроке беременности и понизиться на позднем. Понижение уровня ХЭ наблюдается при инфаркте миокарда, онкологических болезнях, циррозе печени, метастатическом раке печени, гепатите, при приеме оральных контрацептивов, глюкокортикоидов, анаболических стероидов. Исследование жирового (липидного) обмена

Холестерин участвует в жировом обмене, синтезе половых гормонов и витамина D , а также в построении мембран клеток. Синтез холестерина происходит в печени. Часть холестерина поступает в организм с пищей. Нормальный показатель холестерина в крови – 3–6 ммоль/л.

Основной транспортной формой общего холестерина является холестерин липопротеинов низкой плотности (холестерин ЛПНП, табл. 17). Он переносит общий холестерин в органы и ткани.

Таблица 17. Уровень холестерина ЛПНП

Транспорт жиров от одной группы клеток к другой осуществляет холестерин липопротеинов высокой плотности (холестерин ЛПВП, табл. 18). Он переносит холестерин из сосудов сердца, сердечной мышцы и артерий мозга в печень – в ней с участием холестерина образуется желчь.

Таблица 18. Уровень холестерина ЛПВП

Повышение уровня холестерина в крови наблюдается при хронической почечной недостаточности, атеросклерозе, неправильном питании (преобладании в рационе продуктов, богатых углеводами и насыщенными жирами), подагре, хроническом панкреатите, приеме оральных контрацептивов, гипотиреозе, алкоголизме, первичном циррозе, опухоли поджелудочной железы, гломерулонефрите, нервной анорексии, нефротическом синдроме, сахарном диабете, ишемической болезни сердца. Повышенный уровень холестерина наблюдается, как правило, у людей, которые курят и злоупотребляют алкоголем. Понижение уровня холестерина – при хронических болезнях легких, нарушении питания (отсутствии в рационе продуктов, богатых углеводами и насыщенными жирами), талассемии, обширных ожогах, гипертиреозе, хронической сердечной недостаточности, туберкулезе легких, мегалобластической анемии, терминальной стадии цирроза печени, миеломной болезни, сепсисе, острых инфекционных заболеваниях, приеме эстрогенов, голодании.

Триглицериды (ТГ) , или нейтральные жиры , являются производными глицерина. Это главный источник энергии для клеток.

ТГ синтезируются в печени, кишечнике и жировой ткани, поступая в организм с пищей. Уровень ТГ в крови зависит от пола и возраста человека (табл. 19, 20).

Таблица 19. Уровень триглицеридов у детей

Таблица 20. Уровень триглицеридов у взрослых

Повышение ТГ наблюдается при синдроме Дауна, инфаркте миокарда, гипертонии, атеросклерозе, тромбозе сосудов мозга, ожирении, панкреатите, циррозе печени, вирусном гепатите, ишемической болезни сердца, подагре, приеме оральных контрацептивов, талассемии, хронической почечной недостаточности, анорексии, гиперкальциемии, сахарном диабете, гипотиреозе. Повышение уровня ТГ часто наблюдается при беременности. Понижение ТГ – при поражении ткани почек, ожогах, инфаркте мозга, хронических болезнях легких, неполноценном питании, приеме витамина С , миастении, гипертиреозе, травмах. Исследование углеводного обмена (сахар крови) 

Глюкоза  является основным показателем углеводного обмена в организме (табл. 21). Концентрация глюкозы в крови регулируется гормонами, в частности инсулином. Определение уровня глюкозы в крови помогает в диагностике сахарного диабета.

Таблица 21. Уровень глюкозы

Повышение уровня глюкозы наблюдается при стрессе, муковисцидозе, сахарном диабете, эндокринных нарушениях, опухоли поджелудочной железы, неполноценном питании, эмоциональном возбуждении, панкреатите, хронических заболеваниях печени и почек, инфаркте миокарда. Понижение уровня глюкозы – при отравлении алкоголем, болезнях поджелудочной железы, раке желудка, раке надпочечников, раке печени, гепатите, гипотиреозе, циррозе, отравлении мышьяком.

Фруктозамин образуется в результате взаимодействия глюкозы с белками крови, в основном с альбумином. Анализ на фруктозамин проводят для краткосрочного наблюдения за уровнем глюкозы в крови. Нормальный показатель фруктозамина – 205–285 мкмоль/л. У детей этот показатель ниже, чем у взрослых. Повышение уровня фруктозамина наблюдается при почечной недостаточности, гипотиреозе, сахарном диабете. Понижение уровня фруктозамина – при приеме витамина С , нефротическом синдроме, диабетической нефропатии, гипертиреозе.Исследование пигментов крови (билирубин)

К пигментам крови относятся прямой и непрямой билирубин . Вместе они образуют общий билирубин  – желто‑красный пигмент, продукт распада гемоглобина и некоторых других составляющих крови. Изменение нормальных показателей билирубина в большинстве случаев свидетельствует о патологических процессах в организме. Норма общего билирубина – 3,4–17,1 мкмоль/л, прямого – 0–3,4 мкмоль/л. У новорожденных билирубин высокий (физиологическая желтуха).

Повышение уровня общего билирубина наблюдается при первичном циррозе печени, раке печени, желчнокаменной болезни, гепатите, токсическом, лекарственном и алкогольном отравлении, дефиците витамина В 12.

Повышение уровня прямого билирубина наблюдается при желтухе беременных, остром вирусном гепатите, инфекционном поражении печени, гипотиреозе новорожденных, токсическом гепатите.

Билирубин в организме человека образуется при распаде гемоглобина, эритроцитов в системе мононуклеарных фагоцитов. За счет этой катаболической фракции обеспечивается образование 80–85 % всего билирубина в организме. Разрушение гемоглобина старых эритроцитов является основным, но не единственным источником образования билирубина. Возможен синтез билирубина из гемоглобина в процессе формирования эритроцитов в костном мозге, при образовании избытка гема по отношению к глобину, распаде юных эритроцитов до выхождения их в кровь, прямого синтеза желчных пигментов из протопорфирина или его предшественников. Образовавшийся из указанных источников билирубин называют ранней, или гемопоэтической, фракцией. Он составляет около 11 % всего билирубина. Этот процесс образования билирубина резко усиливается в условиях значительно измененного эритропоэза. Так, при врожденной порфирии, пернициозной, серповидноклеточной, постгеморрагической анемии, талассемии величина ранней фракции превышает 5 % всего билирубина.

Таким образом, основным источником билирубина является гемоглобин. Превращение последнего в желчные пигменты происходит по следующей схеме. Вначале гем гемоглобина окисляется в железосодержащий комплекс пигмента – вердогематин, при этом между I и II пиррольными кольцами окисляется метиновая группа, в которой происходит разрыв порфиринового кольца с образованием вердогемоглобина – пигмента зеленого цвета. В дальнейшем вердогемоглобин ферментативно расщепляется на биливердин, глобин и железо. Железо депонируется в печени в виде гемосидерина, глобин используется организмом для пластических целей. Биливердин восстанавливается в билирубин – пигмент оранжевого цвета, нерастворимый в воде, обладающий цитотоксическими свойствами, особенно по отношению к нервной ткани.