Большой справочник анализов

При некоторых инфекционных заболеваниях, для которых характерен лейкоцитоз, лейкопения может служить показателем наступившего угнетения кроветворения, что, в свою очередь, является критерием снижения реактивности организма.

Лейкопения может наступить также в результате действия на кровь и кроветворные органы лекарственных средств: некоторых видов антибиотиков, цитостатических препаратов, сульфаниламидов; при заболеваниях крови, в частности лейкозах, онкологических заболеваниях с метастазами в костный мозг, гипоплазии костного мозга, системной красной волчанке.

К лейкопениям органического происхождения относится лейкопения, возникающая в результате аплазии костного мозга и замещения его жировой тканью.

В большинстве случаев лейкоцитоз связан с увеличением числа нейтрофильных гранулоцитов в 1 л крови (нейтрофилез ). Незначительные нейтрофилез и лейкоцитоз при выраженном сдвиге лейкограммы влево указывают обычно на легкую форму течения инфекционного или гнойно‑воспалительного процесса, чаще всего имеющего ограниченный характер.

Значительный нейтрофилез с большим увеличением лейкоцитов при резком сдвиге влево обычно наблюдается в случае тяжелого течения инфекционного процесса (сепсиса, перитонита, пневмонии, абсцесса, ангины, скарлатины, остеомиелита, аппендицита, пиелонефрита, холецистита) при достаточно высоком уровне общей сопротивляемости организма.

Выраженный нейтрофилез с небольшим лейкоцитозом свидетельствует о тяжелом течении инфекционного процесса при ослабленной сопротивляемости организма. Значительный нейтрофилез при лейкопении – показатель тяжелой инфекции и пониженной иммунной сопротивляемости организма.

Нейтропения (уменьшение количества нейтрофилов), как правило, является признаком угнетения функции костного мозга. Она может наблюдаться при брюшном тифе, лейшманиозе, грибковых заболеваниях, интоксикациях лекарственными средствами, гриппе, агранулоцитозе. Стойкая нейтропения указывает на органическое поражение костного мозга (аплазию).

Эозинофилия  – это увеличение количества эозинофильных гранулоцитов выше 5–6 %. Гиперэозинофилия характеризуется наличием в крови 20–30 % и более эозинофильных гранулоцитов. Эозинофилия рассматривается как проявление защитной функции организма. Развивается она при различных аллергических заболеваниях и синдромах (бронхиальной астме, сывороточной болезни, сенной лихорадке, отеке Квинке, крапивнице и др.). Возникновение эозинофилии объясняется индивидуальной реакцией организма на любой вид инфекции (пневмококковую, стафилококковую, туберкулезную), а иногда и на аутоантиген.

Различные гельминтозы, лейкозы, паразитарные болезни, полицитемии, ожоги и обморожения, чешуйчатый лишай, скарлатина, узелковый периартериит, хорея, экзема, лимфогранулематоз и ревматизм также протекают с массивной эозинофилией. Лекарственная эозинофилия может наблюдаться при лечении некоторыми антибиотиками. Различают и тканевую, местную эозинофилию, при которой может не отмечаться увеличения количества эозинофильных гранулоцитов в циркулирующей крови. Она наблюдается в легких при эозинофильных инфильтратах, в слизистой оболочке бронхов при бронхиальной астме, в кишечнике при мембранозном колите и амебиазе, эозинофильной гранулеме и т. д. Появление ее при этих заболеваниях свидетельствует об ухудшении, обострении или рецидиве процесса.

При прогнозе заболеваний, обычно не сопровождающихся эозинофилией, число эозинофилов в крови следует оценивать в комплексе с клиническими данными и другими показателями крови. Так, нарастание нейтрофилеза со сдвигом лейкограммы влево (увеличение количества юных клеток) и уменьшение числа эозинофильных гранулоцитов, моноцитов и лимфоцитов в периферической крови обычно соответствуют прогрессированию патологического процесса и ухудшению состояния больного. А появление эозинофилии при уменьшении нейтрофилеза можно рассматривать как благоприятный симптом, указывающий на начинающееся выздоровление.

Уменьшение количества эозинофильных гранулоцитов наряду с лейкопенией или незначительной нейтрофилией при заболеваниях, обычно протекающих с выраженным нейтрофилезом, считается признаком снижения иммунной сопротивляемости организма.

Базофилия может наблюдаться при хроническом синусите, аллергии, остром лейкозе, лимфогранулематозе, колите, микседеме, синдроме Кушинга, гемолитической анемии. Уменьшение базофилов наблюдается при остром течении инфекционных болезней, полицитемии, гипертиреозе.

Моноцитоз расценивается как показатель развития защитных процессов в организме, но только при условии увеличения абсолютного числа моноцитов (а не за счет нейтропении). Он наблюдается при воспалительных заболеваниях бактериальной природы (туберкулезе, бруцеллезе, сифилисе, хроническом сепсисе, подостром септическом эндокардите) и заболеваниях, вызываемых риккетсиями (разновидность бактерий) и простейшими (малярии, сыпном тифе), а также при опухолях, саркоидозе, диффузных заболеваниях соединительной ткани (коллагенозах). Абсолютное количество моноцитов увеличивается в крови больных инфекционным мононуклеозом. При агранулоцитозе абсолютный моноцитоз расценивается как прогностически благоприятный признак, указывающий на начало выздоровления. Моноцитопения наблюдается при действии глюкокортикостероидов, апластической анемии, инфекционных болезнях с нейтропенией.

Лимфоцитоз может наблюдаться при многих заболеваниях (остром инфекционном лимфоцитозе, гриппе, лимфосаркоме, аденовирусной инфекции, инфекционном мононуклеозе, остром вирусном гепатите, туберкулезе, кори, краснухе, малярии, лимфолейкозе, сифилисе, коклюше, дифтерии, брюшном тифе, токсоплазмозе, бронхиальной астме, приеме наркотиков) и даже у практически здоровых людей (до 50 %). Различают относительный и абсолютный лимфоцитоз. Правильная трактовка лимфоцитоза возможна только с учетом клинических проявлений и показателей гемограммы.

В большинстве случаев лимфопе ния не является самостоятельным гематологическим симптомом, так как возникает в результате нейтрофилеза. Абсолютная лимфопения (в сочетании с абсолютной нейтропенией) может развиваться при воздействии на организм ионизирующей радиации, лекарственных средств, при системной красной волчанке, онкологических заболеваниях, иммунодефицитных состояниях, почечной недостаточности, хронических заболеваниях печени и др.

Дегенеративные изменения лейкоцитов характеризуются отложением в клетках различных эндо– и экзогенных веществ, в результате чего они теряют способность к нормальному функционированию и делению. Патологические вещества, депонирующиеся в клетке и вызывающие дегенеративные изменения лейкоцитов, могут быть различными по своей природе: липиды (жировая дегенерация), пигменты (пигментная дегенерация) и пр.

Большое значение в клинической практике имеет исследование как строения лейкоцитов, так и их функционального состояния, наличия дегенеративных изменений.

К дегенеративным изменениям лейкоцитов относят токсогенную зернистость нейтрофильных гранулоцитов, вакуолизацию, появление телец Князькова – Деле, зерен Амато.

Образование токсогенной зернистости происходит внутри клетки в результате физико‑химических изменений белковой структуры цитоплазмы под влиянием продуктов интоксикации. Появление ее объясняется выходом в периферическую кровь незрелых нейтрофильных гранулоцитов костного мозга, содержащих первичные гранулы, богатые белками, обладающими бактерицидными свойствами, а также гликозамингликанами и лизином.

Токсогенная зернистость нейтрофильных гранулоцитов нередко появляется раньше ядерного сдвига. Ее нарастание при гнойно‑септических заболеваниях, крупозной пневмонии и ряде воспалительных заболеваний указывает на прогрессирование патологического процесса и возможность неблагоприятного исхода. В большом количестве токсогенная зернистость нейтрофильных гранулоцитов появляется при распаде опухолевой ткани под влиянием лучевой терапии. Наиболее выражена токсогенная зернистость при крупозной пневмонии в период рассасывания воспалительного инфильтрата, при скарлатине, септикопиемии, перитоните, флегмоне и прочих гнойных процессах. Особенно большое значение имеет токсогенная зернистость в диагностике острого живота (например, гангренозного аппендицита, протекающего с незначительно повышенной температурой тела и нередко при отсутствии лейкоцитоза).

Тельца Князькова – Деле встречаются при воспалительных и инфекционных заболеваниях, протекающих даже в легкой форме, когда токсогенная зернистость еще слабо выражена или совсем отсутствует.

Зерна Амато выявляются при скарлатине и других инфекционных заболеваниях.

Важным признаком дегенеративных изменений лейкоцитов является также вакуолизация цитоплазмы. Она обнаруживается реже, чем токсогенная зернистость нейтрофильных гранулоцитов, но имеет не менее важное диагностическое значение, указывая на тяжесть заболевания или интоксикации. Наиболее характерна вакуолизация для тяжелейших форм сепсиса, абсцессов и острой дистрофии печени.

При остром сепсисе, вызванном анаэробной инфекцией, с выраженным лейкоцитозом (свыше 50 × 109/л) может наблюдаться вакуолизация почти всех лейкоцитов – «дырявые», «простреленные» лейкоциты.

При подсчете лейкограммы либо просто указывается наличие вакуолизации, либо количество клеток с вакуолизированной цитоплазмой выражается в процентах на 100 нейтрофильных гранулоцитов.

Тромбоциты  – кровяные пластинки, лишенные ядра клетки, образовавшиеся из цитоплазмы и оболочек мегакариоцитов. Они уплощены, имеют вид двояковыпуклых линз круглой или овальной формы. При контакте с какой‑либо поверхностью в процессе исследования, при повреждении кровеносных сосудов, а также под влиянием ряда биологически активных веществ (АДФ, адреналина и др.) они быстро набухают, приобретают мешотчатую форму, образуют много нитчатых и древовидных отростков‑псевдоподий.

Размеры нормальных тромбоцитов колеблются от 1,5 до 3,5 мкм, причем чем моложе клетки, тем они крупнее и тяжелее. В норме около 30–40 % тромбоцитов относятся к молодой популяции; они имеют диаметр более 2,5 мкм. При идиопатической тромбоцитопенической пурпуре и других тромбоцитопениях, протекающих с усиленным воспроизводством тромбоцитов в костном мозге, увеличивается содержание в крови макротромбоцитов диаметром 4–5 мкм; среди них немало беззернистых голубых кровяных пластинок, которые отшнуровываются (отчленяются перетяжкой) от недозревших базофильных мегакариоцитов.

При врожденных качественных дефектах тромбоциты могут быть либо гигантскими (мегатромбоциты) – до 6–10 мкм в диаметре, что характерно, в частности, для тромбоцитодистрофии (болезни Бернара – Сулье) и аномалии Мея – Хегглина, либо очень маленькими – менее 1,5 мкм (при синдроме Вискотта – Олдрича).